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Se viene el transplante de células cerebrales contra el Alzheimer

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Se viene el transplante de células cerebrales contra el Alzheimer

Mensaje por Talisman el Vie Jul 18, 2014 10:36 pm

Muchísimo se encuentra investigando la ciencia acerca de la enfermedad de Alzheimer, también denominada mal de Alzheimer, demencia senil de tipo Alzheimer (DSTA) o simplemente alzhéimer, un mal neurodegenerativo que se manifiesta como deterioro cognitivo y trastornos conductuales. Se caracteriza en su forma típica por una pérdida de la memoria inmediata y de otras capacidades mentales, a medida que las células nerviosas (neuronas) mueren y diferentes zonas del cerebro se atrofian. La enfermedad suele tener una duración media aproximada después del diagnóstico de 10 años,2 aunque esto puede variar en proporción directa con la severidad de la enfermedad al momento del diagnóstico.Y hay avances muy importantes y esperanzadores. Aquí los últimos 3 progresos en la lucha contra ese terrible mal.


El Dr. Huang, resulta muy prometedor haber logrado en los experimentos una correcta integración funcional de esas células en la “circuitería” del hipocampo y una remisión completa de los déficits de aprendizaje y memoria. Para una función cerebral normal, es imprescindible un equilibrio entre la actividad de las neuronas excitatorias y la de las neuronas inhibitorias. Sin embargo, la acción nociva vinculada al apoE4 hace que dicho equilibro de regulación se pierda, debido a una disminución acentuada de la cantidad de células reguladoras inhibitorias, que son esenciales para mantener una actividad cerebral normal.
MADRID (Noticias de la Ciencia). Unos científicos han trasplantado con éxito células progenitoras de neuronas inhibitorias a ratones viejos afectados por los problemas neurológicos propios de humanos de edad avanzada que han desarrollado la enfermedad de Alzheimer a partir de la variante genética apoE4, presente en cerca de un tercio de todos los individuos con Mal de Alzheimer de Inicio Tardío (la modalidad más común de la enfermedad). Esas células progenitoras son células cerebrales en una fase temprana de desarrollo que tienen la capacidad de convertirse en neuronas inhibitorias adultas, células fundamentales para una adecuada regulación de las funciones cerebrales.
 
El equipo de Leslie Tong y Yadong Huang, de la Universidad de California en la ciudad estadounidense de San Francisco, y los Institutos Gladstone, en la misma ciudad, trasplantó las citadas células tanto a ratones con apoE4 como a ratones que además presentaban una acumulación excesiva de proteína beta-amiloide, otro contribuyente principal al desarrollo de la enfermedad como tal.
 
Los trasplantes ayudaron a reponer células en el cerebro, reemplazando aquellas perdidas por culpa del apoE4, regulando la actividad cerebral y mejorando tanto la memoria como la capacidad de aprendizaje.
 
El éxito del tratamiento en estos ratones viejos, que por edad equivalen a humanos ancianos, es particularmente importante, ya que esa es la franja de edad de los eventuales candidatos humanos a recibir el tratamiento si este finalmente se valida más allá de toda duda y se aprueba para uso humano. 
 
En ese sentido, tal como destaca el Dr. Huang, resulta muy prometedor haber logrado en los experimentos una correcta integración funcional de esas células en la “circuitería” del hipocampo y una remisión completa de los déficits de aprendizaje y memoria.
 
Para una función cerebral normal, es imprescindible un equilibrio entre la actividad de las neuronas excitatorias y la de las neuronas inhibitorias. Sin embargo, la acción nociva vinculada al apoE4 hace que dicho equilibro de regulación se pierda, debido a una disminución acentuada de la cantidad de células reguladoras inhibitorias, que son esenciales para mantener una actividad cerebral normal. 
 
El hipocampo, un centro importante de la memoria en el cerebro, se ve especialmente afectado por esta pérdida de neuronas inhibitorias, al provocarse un patrón anómalo de actividad que se cree contribuye a los déficits de aprendizaje y memoria característicos de la enfermedad de Alzheimer. La acumulación de proteína beta-amiloide en el cerebro también ha sido relacionada con este desequilibrio entre la actividad de las neuronas excitatorias y la de las neuronas inhibitorias.
 
Antes 1
 
Poco tiempo atrás, el equipo de los doctores Baptiste Lacoste y Edith Hamel, del Instituto y Hospital Neurológico de Montreal, dependiente de la Universidad McGill en Canadá, y el Dr. Réjean Couture, de la Universidad de Montreal en Canadá, encontró un aumento en el nivel de un receptor conocido como receptor B1 de bradiquinina (B1R) en el cerebro de ratones con enfermedad de Alzheimer. El B1R está implicado en procesos inflamatorios.
 
Administrando una sustancia que bloquea selectivamente la acción de este receptor, los investigadores observaron mejoras importantes en la función cognitiva (incluyendo la memoria) y la cerebrovascular. Incluso los animales con dicha enfermedad en fase avanzada experimentaron mejoras.
 
La enfermedad de Alzheimer destruye las células nerviosas, pero también afecta la función de los vasos sanguíneos en el cerebro. En este estudio no sólo se observaron mejoras en el aprendizaje y la memoria, sino también una marcada recuperación en el flujo sanguíneo y la reactividad vascular, o sea, la capacidad de los vasos cerebrales para dilatarse o contraerse cuando es necesario. El funcionamiento correcto de los vasos sanguíneos en el cerebro es vital para proporcionar nutrientes y oxígeno a las células cerebrales, y por eso las enfermedades vasculares representan factores de riesgo importantes para el desarrollo de enfermedad de Alzheimer a edad avanzada.
 
Antes 2
 
Y un poco más atrás, pero como parte de los recientes avances, el equipo de neurocientíficos de la Escuela de Medicina de la Universidad Case Western Reserve ha realizado un progreso espectacular en sus esfuerzos por encontrar una cura para la Enfermedad de Alzheimer.
 
Lo descubierto por el equipo de investigación revela que el uso en ratones de un fármaco, el bexaroteno, parece revertir rápidamente los déficits de memoria y cognitivos, así como otros efectos patológicos, causados por esa enfermedad. Los resultados sugieren que el bexaroteno, o alguna gama de fármacos que sean desarrollados a partir de éste, quizá podrían ayudar a los muchos millones de personas de todo el mundo que padecen la enfermedad.
 
En Estados Unidos, el bexaroteno está aprobado para ciertos tratamientos por la FDA (la agencia gubernamental estadounidense de alimentos y medicamentos).
 
Los nuevos experimentos se enfocaron a intentar vislumbrar si el medicamento también podría ser usado potencialmente para ayudar a los pacientes con la enfermedad de Alzheimer. Los resultados son muy prometedores.
 
El Mal de Alzheimer es provocado en gran medida por la incapacidad del cuerpo para eliminar del cerebro a las proteínas beta-amiloides, que aparecen de modo natural por procesos que aún no están del todo claros. En 2008, Gary Landreth, profesor de neurociencias e investigador de la mencionada universidad, descubrió que la apolipoproteína E (ApoE), facilitaba la retirada de las proteínas beta-amiloides.
 
En el nuevo estudio, Landreth, Paige Cramer y sus colaboradores han explorado la eficacia del bexaroteno para aumentar la expresión de ApoE. El aumento de los niveles de ApoE en el cerebro, a su vez, acelera la retirada de las proteínas beta-amiloides.
 
El equipo quedó sorprendido por la rapidez con la que el bexaroteno mejoraba cada déficit de memoria y de conducta, contribuyendo incluso a revertir la patología del Mal de Alzheimer. La teoría más aceptada hoy en día por la comunidad científica es que pequeñas formas solubles de beta-amiloide causan los deterioros de memoria observados en los modelos animales y en las personas con la enfermedad. 
 
En las primeras 6 horas después de administrar el bexaroteno, los niveles de amiloide soluble cayeron en un 25%. Y, sorprendentemente, el efecto duró tres días. Este cambio estuvo correlacionado con una rápida mejora en una gama amplia de conductas en tres modelos de ratón diferentes de Alzheimer.

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